Острая постгеморрагическая анемия развивается после массивных кровотечений из поврежденных сосудов при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, из язв при брюшном тифе, при внематочной беременности из-за разрыва маточной трубы, при разрыве аневризмы аорты, при ранениях аорты и крупных артерий. Чем ближе сосуд к сердцу и чем больше его диаметр, тем опаснее кровотечение из него. При кроволечении из аорты смерть наступает раньше, чем обескровливание органов, и на секции анемизация органов и тканей незначительна. Кровотечения из мелких артерий летальны при потери более половины объема крови. В таких случаях, острая постгеморрагическая анемия внешне проявляется бледностью кожных покровов и внутренних органов. Посмертные гипостазы незначительно проявляются.
Патологическая анатомия. Если кровотечение не смертельно, то кровопотеря компенсируется благодаря возможностям костного мозга. Клетки костного мозга начинают пролиферировать, и костный мозг становится ярко красным. Желтый костный мозг благодаря пролиферации эритропоэтического и миелоидного ростков также приобретает ярко красный цвет. Кроме очагов костномозгового кроветворения образуются очаги экстрамедулярного кроветворения в селезенке, лимфоузлах, тимусе, клетчатке почечных ворот, коже и слизистых.
хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается когда имеет место длительная медленная кровопотеря (при медленных кровотечениях в распадающейся опухоли, хроническом геморрое, хронических маточных кровотечениях). Кожа и органы при этом бледные, Красный костный мозг обычного цвета, обращает на себя внимание регенерация и переход желтого в красный костный мозг. Часто встречаются экстрамедулярные очаги кроветворения. Исходом хронической анемии и возникающей гипоксии тканей является жировая дистрофия миокарда, печени, почек и головного мозга.