Тук се отнасят към симптоматичните хемолитичните анемии и синдроми, които се дължат на механични и токсични фактори, както и групата на микроангиопатичните хемолитични анемии. Други неавтоимунни хемолитични анемии се развиват в резултат на механично, токсично увреждане на еритроцитите или при микроангиопатия.

1. Механична хемолиза на еритроцитите - механично обусловена хемолиза на еритроцитите се наблюдава при клапно протезиране и при протези на кръвоносните съдове. Под влияние на продължителната механична травма, еритроцитите бързо се разрушават. В повечето случаи хемолитичната анемия е лека. Понякога може да възникне тежка интравазална хемолиза, която протича с повишен свободен хемоглобин в плазмата и хемосидеринурия. Хемоглобинурията създава условия за възникване на вторичен железен дефицит. Травмирането на еритроцитите води до отлагане на фибрин върху протезата и с течение на времето нарушава нейната функция.

Лечение - болните с клапни протези трябва да ограничат физическата си активност. Хемолизата се повлиява с хемотрансфузии и кортикостероиди. При развит железен дефицит се предписват железни препарати.

2. Хемолиза на еритроцитите под действие на токсични фактори - директно токсично действие върху еритроцитите се наблюдава при някои инфекциозни заболявания - малария, токсоплазмоза, лайшманиоза, газова гангрена, стафилококови и стрептококови инфекции. Хемолиза на еритроцитите предизвиква отровата на кобра и ухапване от паяк. Токсично увреждане на еритроцитите има при някои хронични бъбречни заболявания - хронични нефрити и пиелонефрити. От металите хемолитичен ефект има медта и нейните соли, и оловото. Някои отровни гъби също могат да причинят хемолиза на еритроцитите.

3. Микроангиопатична хемолитична анемия - тази група анемии се характеризира с увреждания на малките кръвоносни съдове, които предизвикват интравазална хемолиза на еритроцитите. До разрушаването на еритроцитите се стига в резултат на активираното вътресъдово съсирване, което води до образуване на фибрин по кръвоносните съдове. Фибриновите нишки накъсват еритроцитната мембрана. Получените шизоцити - малки еритроцитни фрагменти (отломки от еритроцити) се унищожават от ретикуло-ендотелната система в далака. Това се наблюдава при системен лупус еритематодес, защото имунните комплекси агрегати с тромбоцити, което създава интраваскуларна тромби. Този процес се съпровожда от образуването на микротромби в малките кръвоносни съдове и развитие на тромбоцитопения. Съществуват редица заболявания, при които в хода на протичането им се развива микроангиопатична хемолитична анемия:

• ДИК-синдром - получава се като резултат на увредената микроциркулация;
• неоплазми - на стомаха, белите дробове, млечната жлеза и др.;
• Хемолитично-уремичен синдром - протича с интравазално разрушаване на еритроцити и тромбоцити;
• тромботична тромбоцитопенична пурпура;
• малигнена хипертония - под влияние на високото налягане се развиват съдови лезии, които провокират травмирането на еритроцитите;
• при лечение с цитостатици - увреждат директно ендотела на съдовете;
• при заболявания от имунен характер - системен лупус, грануломатоза на Wegener, периартериитис нодоза и др.;
• някои инфекциозни заболявания.

Лечението включва терапия на основното заболяване и лечение с хепарин. Важно е разпознаването и лечението на ниско степенна интравазална коагулация, който може да придружава микроангиопатична хемолитична анемия. Предполага се, че променливата отговор към лечението с хепарин на пациенти с микроангиопатична хемолитична анемия може да се дължи на относителната роля на интравазална коагулация и първична съдово заболяване в патогенезата на микроангиопатия, както и за развитието на необратими съдови увреждания ако лечението се забави.